חוקרים מאוניברסיטת סידני חשפו ראיות חדשות המראות שסוכרת מסוג 2 משנה ישירות את מבנה הלב ואת האופן שבו הוא מייצר אנרגיה. ממצאים אלו עוזרים להסביר מדוע אנשים החיים עם סוכרת עומדים בסיכון גבוה בהרבה לפתח אי ספיקת לב.
המחקר, שפורסם ב EMBO רפואה מולקולריתהובל על ידי ד"ר בנג'מין האנטר ופרופסור חבר שון לאל מבית הספר למדעי הרפואה. הצוות בדק רקמת לב אנושית שנתרמה מחולים שקיבלו השתלת לב בסידני, והשווה אותה לרקמה מתורמים בריאים. הניתוח שלהם גילה שסוכרת מניעה שינויים מולקולריים ספציפיים בתוך תאי הלב ומשנה את ההרכב הפיזי של שריר הלב. תופעות אלו היו בולטות ביותר בחולים עם איסכמיה קרדיומיופתיה, שהיא הגורם המוביל לאי ספיקת לב.
"מזמן ראינו מתאם בין מחלת לב לסוכרת מסוג 2", אמר ד"ר האנטר, "אבל זהו המחקר הראשון שבחן במשותף סוכרת ואיסכמיה מחלת לב וחשוף פרופיל מולקולרי ייחודי אצל אנשים עם שני המצבים.
"הממצאים שלנו מראים שסוכרת משנה את האופן שבו הלב מייצר אנרגיה, שומר על המבנה שלו במתח ומתכווץ לשאיבת דם. באמצעות טכניקות מיקרוסקופיה מתקדמות, הצלחנו לראות שינויים ישירים בשריר הלב כתוצאה מכך, בצורה של הצטברות של רקמה סיבית".
מחלות לב נותרו הגורם המוביל למוות באוסטרליה, ויותר מ-1.2 מיליון אוסטרלים חיים עם סוכרת מסוג 2.
פרופסור חבר לאל אמר: "המחקר שלנו קושר בין מחלות לב וסוכרת בדרכים שמעולם לא הוכחו בבני אדם, ומציע תובנות חדשות לגבי אסטרטגיות טיפול פוטנציאליות שיכולות יום אחד להועיל למיליוני אנשים באוסטרליה ובעולם".
מסתכל פנימה לבבות אנושיים חולים
כדי להבין טוב יותר כיצד סוכרת משפיעה על הלב, החוקרים חקרו את רקמת הלב הן אצל מושתלים והן מאנשים בריאים. בדיקה ישירה זו אפשרה להם לראות כיצד סוכרת משפיעה על ביולוגיה של הלב בחולים אנושיים אמיתיים במקום להסתמך רק על מודלים של בעלי חיים.
התוצאות הראו שסוכרת היא יותר ממחלה נלווית למחלות לב. זה מאיץ באופן פעיל אי ספיקת לב על ידי הפרעה לתהליכים ביולוגיים חיוניים ועיצוב מחדש של שריר הלב ברמה המיקרוסקופית.
"ההשפעה המטבולית של סוכרת בלב אינה מובנת במלואה בבני אדם", אמר ד"ר האנטר.
כיצד סוכרת משבשת את אספקת האנרגיה של הלב
בלב בריא, אנרגיה מופקת בעיקר משומנים, כאשר גם גלוקוז וקטונים תורמים. מחקרים קודמים הראו כי השימוש בגלוקוז עולה במהלך אי ספיקת לב. עם זאת, סוכרת מפריעה לתהליך זה על ידי הפחתת מידת הרגישות של תאי הלב לאינסולין.
"בתנאים בריאים, הלב משתמש בעיקר בשומנים אך גם בגלוקוז ובקטונים כדלק לאנרגיה. בעבר תואר שספיגה של גלוקוז מוגברת באי ספיקת לב, אולם, סוכרת מפחיתה את הרגישות לאינסולין של מעבירי גלוקוז – חלבונים שמניעים את הגלוקוז פנימה והחוצה מהתאים – בתאי שריר הלב.
"ראינו שסוכרת מחמירה את המאפיינים המולקולריים של אי ספיקת לב בחולים עם מחלת לב מתקדמת ומגבירה את הלחץ על המיטוכונדריה – תחנת הכוח של התא שמייצר אנרגיה."
נזק מבני ופיברוזיס בשריר הלב
מעבר לייצור אנרגיה, החוקרים מצאו שסוכרת משפיעה על החלבונים האחראים להתכווצות שרירי הלב וויסות הסידן. בחולים עם סוכרת ומחלת לב איסכמית, חלבונים אלו הופקו ברמות נמוכות יותר. במקביל, עודף רקמה סיבית הצטברה בתוך הלב, מה שהופך את השריר ליותר נוקשה ופחות מסוגל לשאוב דם ביעילות.
"רצף RNA אישר שרבים משינויי החלבון הללו באו לידי ביטוי גם ברמת שעתוק הגנים, במיוחד במסלולים הקשורים לחילוף חומרים אנרגטי ולמבנה הרקמה, מה שמחזק את התצפיות האחרות שלנו", אמר ד"ר האנטר.
"וברגע שהיו לנו את הרמזים האלה ברמה המולקולרית, הצלחנו לאשר את השינויים המבניים האלה באמצעות מיקרוסקופיה קונפוקלית."
השלכות על טיפול וטיפול עתידיים
פרופסור חבר לאל אמר שזיהוי הפרעות בתפקוד המיטוכונדריאלי ומסלולים הקשורים לפיברוזיס פותח את הדלת לגישות טיפול חדשות.
"כעת, כשקישרנו סוכרת ומחלות לב ברמה המולקולרית וצפינו כיצד היא משנה את ייצור האנרגיה בלב ובמקביל משנה את המבנה שלו, אנו יכולים להתחיל לחקור דרכים חדשות לטיפול", אמר.
"הממצאים שלנו יכולים לשמש גם לקריטריונים לאבחון ואסטרטגיות לניהול מחלות בכל קרדיולוגיה ואנדוקרינולוגיה, ולשפר את הטיפול במיליוני חולים."
קישור לכתבת המקור – 2026-01-04 07:34:00
