מדענים מגלים כיצד המיטוכונדריה מייבאת נוגדי חמצון

Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on telegram
Share on whatsapp
Share on email
פרסומת
תכנון תשתיות רפואיות


רבים מהתהליכים שמחזיקים אותנו בחיים גם מסכנים אותנו. התגובות הכימיות המייצרות אנרגיה בתאים שלנו, למשל, מייצרות גם רדיקלים חופשיים – מולקולות לא יציבות שגונבות אלקטרונים ממולקולות אחרות. כאשר נוצרים בעודף, רדיקלים חופשיים עלולים לגרום לנזק נלווה, שעלול לעורר תקלות כמו סרטן, ניוון עצבי או מחלות לב וכלי דם.

תאים פותרים בעיה זו על ידי סינתזה של נוגדי חמצון, תרכובות המנטרלות רדיקלים חופשיים. במחקר חדש, מדענים של רוקפלר מזהים מולקולת מפתח המעבירה גלוטתיון, נוגד החמצון העיקרי של הגוף, למיטוכונדריה של התא, שם מיוצרים רדיקלים חופשיים בהמוניהם. התגלית, שפורסמה ב טֶבַע, פותחת אפשרויות חדשות לחקירת מתח חמצוני והשפעותיו המזיקות.

"עם הטרנספורט הפוטנציאלי שזוהה, אנו יכולים כעת לשלוט בכמות הגלוטתיון שנכנסת למיטוכונדריה ולחקור את הלחץ החמצוני במיוחד במקורו", אומר Kivanç Birsoy, עוזר פרופסור צ'פמן פרלמן באוניברסיטת רוקפלר.

המעבורת למיטוכונדריה

כדי להימנע מלחץ חמצוני, התאים צריכים לאזן כראוי את רמות הרדיקלים החופשיים ונוגדי החמצון בתוך המיטוכונדריה שלהם, שם מתרחשת ייצור אנרגיה. מכיוון שגלוטתיון מיוצר מחוץ למיטוכונדריה, בציטוזול של התא, המדענים רצו לדעת כיצד הוא מועבר אל תחנות הכוח הזעירות הללו מלכתחילה.

כדי לשפוך אור על תהליך זה, הצוות של Birsoy עקב אחר ביטוי חלבון בתאים בתגובה לרמות הגלוטתיון. "השערנו שהגלוטתיון מועבר על ידי חלבון טרנספורטר שייצורו מווסת על ידי גלוטתיון", אומר בירסוי. "אז אם נוריד את רמות הגלוטתיון, התא אמור לפצות על ידי הגברת הוויסות של החלבון הטרנספורטר".

הניתוח הצביע על SLC25A39, חלבון בקרום המיטוכונדריה שתפקידו לא היה ידוע עד כה. החוקרים גילו שחסימת SLC25A39 הפחיתה את הגלוטתיון בתוך המיטוכונדריון, מבלי להשפיע על רמותיו במקומות אחרים בתא. ניסויים אחרים הראו שעכברים אינם יכולים לשרוד ללא SLC25A39. בבעלי חיים שהונדסו כך שחסר חלבון זה, תאי דם אדומים מתים במהירות כתוצאה מלחץ חמצוני עקב כישלונם להכניס גלוטתיון למיטוכונדריה.

זיהוי הטרנספורטר עשוי להוביל להבנה טובה יותר של מגוון מסלולי מחלה הקשורים ללחץ חמצוני, כולל אלו המעורבים בהזדקנות ובניוון עצבי. "אפשר לטפל או למנוע מצבים אלה על ידי גירוי הובלה של נוגדי חמצון למיטוכונדריה", אומר Birsoy.

יתרה מכך, הצוות בוחן כעת האם SLC25A39 עשוי להוות הבטחה כיעד תרופתי לסרטן, על ידי סיוע בהשראת לחץ חמצוני קטלני בתאי הגידול. "בסרטן, היינו רוצים למנוע מנוגדי חמצון להיכנס למיטוכונדריה, וחלבון הטרנספורטר עשוי להיות הדרך שלנו לעשות זאת", אומר בירסוי.

מקור הסיפור:

חומרים המסופק על ידי אוניברסיטת רוקפלר. הערה: ניתן לערוך את התוכן לפי הסגנון והאורך.

.



קישור לכתבת המקור – 2021-11-04 22:25:56

Share on facebook
Facebook
Share on twitter
Twitter
Share on linkedin
LinkedIn
Share on telegram
Telegram
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on email
Email
פרסומת
MAGNEZIX מגנזיקס

עוד מתחומי האתר