לחץ דחיסה מעצב את הסימטריה של רקמת כלי הדם של שורש ארבידופסיס: מתח לחץ, המוכוון על ידי ריבוי דפוסי מווסת ציטוקינין, מבסס את הסימטריה של גבול הרקמה ברקמת כלי הדם של שורש ארבידופסיס.

צוות מחקר בראשות Shunsuke Miyashima במכון נארה למדע וטכנולוגיה (NAIST) הגדיר מנגנון לעיצוב גבול הרקמה וחידוד הסימטריה שלו במהלך התפתחות רקמת כלי הדם של שורש ארבידופסיס. "התפשטות מקומית המווסתת על ידי מעגל האותות של הציטוקינין מפוענחת ללחץ מכני בעל אוריינטציה גלובלית כדי לסימטריה של גבול רקמת כלי הדם הצמחיים", הוא אומר.

באמצעות אבלציה של תאי לייזר וסימולציה מכנית, החוקרים הדגימו כי שגשוג תאים מוטה מיקום בהתפתחות כלי הדם מייצר שדה מתח דחיסה אנאיזוטרופי, מחליק ומסימטר את הגבול בין שני סוגי תאים עיקריים ברקמות כלי הדם הצמחיות, קסילם ופרוקמביום. כמנגנון המולקולרי, החוקרים מצאו כי גורם השעתוק GATA HANABA-TARANU (HAN) יוצר לולאת וויסות הזנה קדימה לתגובת ציטוקינין כדי לקבוע את המיקום ותדירות התפשטות התאים, ובכך להגביל באופן דיסטלי וסימטרי את מקור הלחץ המכני ל הגבול. הסביבה המוגבלת מבחינה מרחבית של רקמת כלי הדם הצמחית גוררת ביעילות אוריינטציה של מתח בין התאים כדי לייצר שדה מתח רחב רקמות, מחליקה ומסימטרת מכנית את הגבול מסוג תא כלי הדם.

עבודה זו חושפת מנגנון לעיצוב גבולות רקמות במהלך התפתחות רקמת כלי הדם של שורש ארבידופסיס. באמצעות ריבוי תאים מוטה מיקום, מעגל האיתות ציטוקינין-HAN מארגן שדה מתח דחיסה אנזוטרופי, אשר מחליק ומסימטר את גבול הרקמה. עבודה זו ייחודית כך שהיא מדגימה את ויסות הלחץ המכני מתרחש לא רק בתאים סמוכים, אלא גם במקומות מרוחקים בדפוס הרקמה. למרות שמנגנון זה מודגם כיום במערכות צמחיות, סביר להניח שמנגנון זה פועל גם ברקמות של בעלי חיים. לפיכך, עבודה זו שופכת אור חדש על מכניקת התא המעורבת במורפוגנזה בכל האורגניזמים הרב-תאיים.