חוקרים מבית הספר לרפואה Duke-NUS ועמיתיו בסינגפור זיהו חלבון שמעביר שומני ממברנה מושפלים מתוך ליזוזומים, אברונים תאיים שהם מפעלי הפירוק של תאים. הממצאים, שפורסמו ב- הליכים של האקדמיה הלאומית למדעים, לקדם את ההבנה של תפקידו של הליזוזום בבריאות ובמחלות.
"נמצאים בתאים בכל הגוף האנושי, ליזוזומים הם אברונים זעירים האחראים לפירוק חומרי פסולת סלולריים ולהצלת מולקולות הניתנות לשימוש חוזר כאבני בניין לרכיבים תאיים", הסבירה גב' מנגלאן ה, שותפה לכותבת המחקר ומועמדת ל-MD-PhD. עם מסלול הדוקטורט בביולוגיה ורפואה משולבת ב-Duke-NUS. "כאשר הליזוזומים לא מתפקדים עקב הפרעות גנטיות נדירות, הדבר יוצר הצטברות של תוצרי פסולת תאיים רעילים ומשפיע על אברונים אחרים, מה שגורם לפתולוגיות של איברים ותאיים כמו ניוון עצבי".
במחקר, גברת He וצוות רב-תחומי של מדענים בסינגפור סקרו פאנל של חלבוני טרנספורטר שתפקידם לא הובהר במלואו. החלבונים שהם בדקו שייכים לקבוצה הנקראת משפחת המסייעים העיקריים (MFS), החשובים להובלת מולקולות על פני ממברנות התא.
הממצאים שלהם חשפו שחלבון MFS בשם Spns1 מעביר את התוצרים המפורקים של שני פוספוליפידים, פוספטידילכולין ופוספטידילתנולמין – שהם אבני בניין חשובות למבנה ולתפקוד של תאים חיים – אל מחוץ לליזוזומים ואל הציטופלזמה. לאחר מכן שתי המולקולות עוברות מסלולים שממחזרים אותן לצורות הליפיד המקוריות שלהן, כך שניתן יהיה לשלב אותן מחדש בתא.
"מדענים יודעים לא מעט על התהליכים המולקולריים הכרוכים בפירוק והובלת מולקולות מסוימות מתוך הליזוזומים", הוסיף ד"ר אלווין קוק, שהוא גם שותף-מחבר ראשון של המחקר ועמית מחקר פוסט-דוקטורט עם הפרעות קרדיווסקולריות ומטבוליות (CVMD) תוכנית ב-Duke-NUS. "אבל כשמדובר בשני הליפידים, פוספטידילכולין ופוספטידיל-אתנולמין המייצגים את הפוספוליפידים הנפוצים ביותר של ממברנות התא, מעט מאוד ידוע."
עוד גילו המדענים כי מחסור ב-Spns1 בתאים ובמודלים פרה-קליניים הוביל להצטברות פתולוגית של תוצרי פירוק של שני השומנים בתוך הליזוזומים. הצטברות זו הובילה למצבי מחלה שונים, כולל סימני דלקת מוגברת.
"מבחינה היסטורית, היה קשה לזהות מעבירי שומנים ליזוזומליים, מה שמגביל את ההבנה שלנו לגבי תפקידו של הליזוזום בחילוף החומרים של שומנים ומחלות", אמר פרופסור דיוויד סילבר, השותף הבכיר הראשי של המחקר וסגן מנהל תוכנית CVMD ב-Duke-NUS. "מחקר זה מספק מסגרת לחקור כיצד פועל הטרנספורטר החדש הזה ותפקידו בבריאות ובמחלות."
"זה היה שיתוף פעולה פנטסטי", אמר עוזר פרופסור פדריקו טורטה, מחבר שותף בכיר של המחקר מבית הספר לרפואה יונג לו לין באוניברסיטה הלאומית של סינגפור. "עזרנו להבהיר את הפונקציה של Spns1 על ידי שילוב התוצאות של עמיתינו ב-Duke-NUS עם הנתונים הליפידומיים שלנו. ליפידומיה מבוססת ספקטרומטריית המונים של רקמות, תאים וליזוזומים מבודדים אפשרו זיהוי של שינויים כמותיים ואיכותיים בהרכב השומנים שלהם. ברזולוציה גבוהה וברגישות".
מקור הסיפור:
חומרים המסופק על ידי בית הספר לרפואה Duke-NUS. הערה: ניתן לערוך את התוכן לפי הסגנון והאורך.
קישור לכתבת המקור – 2022-09-27 06:34:22
