מחקר חדש נותן תובנות לגבי האופן שבו האברונים מתחלקים בתאים

Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on telegram
Share on whatsapp
Share on email
פרסומת
תכנון תשתיות רפואיות


מחקר חלוצי שופך אור חדש על האופן שבו אברונים תת-תאיים מתחלקים ומתרבים.

המחקר, בראשות פרופסור מייקל שרדר מאוניברסיטת אקסטר, חקר את הדינמיקה של הפרוקסיזום וחשף מסלולים חלופיים לחלוקתם.

אברונים הם היחידות הפונקציונליות של התא. הם מבצעים פונקציות מיוחדות, ופגמים באנזימים שלהם המבצעים פונקציות אלה עלולים לגרום להפרעות מטבוליות.

עם זאת, האברונים הם גם דינמיים ביותר, מה שמאפשר להם להתרבות על ידי הגדלת גודלם ולאחר מכן חלוקה כדי להתאים את מספרם ותפקודם לצרכים התאיים המשתנים.

לאחרונה, מדענים זיהו קבוצה חדשה של הפרעות, המאופיינת על ידי פגמים בדינמיקה של הממברנה וחלוקת האברונים ולא על ידי אובדן תפקודים מטבוליים.

חולים עם ליקויים בחלוקת האברונים מציגים הפרעות התפתחותיות ונוירולוגיות.

הפרעות אלו נגרמות על ידי מוטציות בגנים המקודדים למנגנון חלוקת האברונים, כגון גורם ביקוע מיטוכונדריאלי (MFF) – מרכיב מרכזי במנגנון החלוקה של שני אברונים, מיטוכונדריה ופרוקסוזומים.

MFF מתפקד כחלבון מתאם לגיוס אנזים מכנוכימי, Dynamin-related protein 1 (DRP1), למיטוכונדריה ולפרוקסיזומים.

אנזים זה יכול להתכווץ ולחלק ממברנות והוא חיוני לביקוע הממברנה ולהתרבות האברונים.

אובדן תפקוד MFF גורם לפרוקסיזומים מוארכים מאוד (ומיטוכונדריה) בתאי המטופל.

לכן ההנחה הייתה כי MFF הוא הגורם המרכזי בחלוקת הפרוקסיזום.

צוות בינלאומי ורב-תחומי של מדענים, בראשות פרופסור שרדר, חשף כעת מסלול חלופי לחלוקתם.

פרוקסיסומים ממלאים תפקידי הגנה חשובים בתא וחיוניים לבריאות; הם תורמים לחילוף החומרים של שומנים בתא ואיזון חיזור, המקשר אותם לשליטה בוויסות האנרגיה, ההזדקנות התאית והפרעות הקשורות לגיל.

"במחקר זה, אנו מראים שחלבון הממברנה הפרוקסיזומלית PEX11β יכול לחלק את הפרוקסיזומים המוארכים מאוד, חסרי ביקוע בתאים חסרי MFF, כאשר רמות ה-PEX11β מוגברות", אמר פרופסור שרדר.

"עם זאת, ל-PEX11β אין את היכולת לחלק פרוקסיזומים בעצמו.

"זה דורש FIS1 (Fission factor 1), מתאם ממברנה נוסף ל-DRP1, שתפקידו המדויק לא היה ברור בעבר".

טינה שרדר, המחברת הראשונה של המאמר וטכנאית מחקר בכירה בצוות, אמרה: "מעניין, ראינו שרמות מוגברות של MFF יכולות גם לחלק פרוקסיסומים בתאים חסרי PEX11β ולהחזיר מורפולוגיה נורמלית של פרוקסיזום."

מטופלים הסובלים מאובדן תפקוד PEX11β מציגים פסל קצר, אובדן שמיעה מתקדם והפרעות נוירולוגיות.

"אנו מראים שקיימים מסלולים חלופיים לחלוקת פרוקסיזום; אחד משתמש ב-MFF ו-DRP1, ואחר באמצעות PEX11β, FIS1 ו-DRP1", אמרה ד"ר רות קרמייקל, המחבר הראשון של המאמר.

פרופסור מייקל שרדר ציין כי: "התצפיות שלנו מצביעות על כך שמודולציה של רמות חלבון MFF ​​או PEX11β עשויה לייצג אפשרות טיפולית להתגבר על הפגמים בדינמיקה של הפרוקסיזום.

"סוכנים תרופתיים המווסתים מעלה את MFF או PEX11β עשויים להיות בעלי ערך טיפולי לשחזור הדינמיקה של הפרוקסיזום במצבי מחלה מסוימים.

"זה עשוי להיות רלוונטי גם למצבים הקשורים לגיל כמו דמנציה, חירשות ועיוורון, מכיוון שידוע כי לדינמיקה פרוקסיזומלית יש פונקציות הגנה חשובות בתוך תאי החישה."

אנשים עם הפרעות פרוקסיזומליות חמורות, הידועות גם בתור הפרעות בספקטרום זלווגר, מתים לעתים קרובות בילדותם או כמבוגרים צעירים, והצוות משתף פעולה עם ארגון צדקה בשם Zellweger UK כדי להעלות את המודעות ולתמוך במשפחות ובסובלים.



קישור לכתבת המקור – 2022-06-09 23:03:14

Share on facebook
Facebook
Share on twitter
Twitter
Share on linkedin
LinkedIn
Share on telegram
Telegram
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on email
Email
פרסומת
תכנון תשתיות רפואיות

עוד מתחומי האתר