חוקרים מציינים כיצד נגיף זיקה מתחמק מהתגובה האנטי-ויראלית של התא: אתר האינטראקציה של וירוס-מארח מציע יעד חדש לטיפולים אנטי-ויראליים

Share on facebook
Share on twitter
Share on linkedin
Share on telegram
Share on whatsapp
Share on email
פרסומת
MAGNEZIX מגנזיקס


העולם מכיר את SARS-CoV-2 מקרוב כעת, אך ישנם יותר מ-200 מיני וירוסים המסוגלים להדביק בני אדם ולגרום למחלות. וכולם רוצים לעשות את אותו הדבר: לפלוש לתאי המארח, לחטוף את המנגנון של כל תא ולהתרבות. למערכת התגובה החיסונית האנושית יש רמות רבות של הגנה איתנה, אבל לפתוגנים פולשים רבים – כפי שאנו רואים כעת עם וריאנט האומיקרון – יש דרך לפרוץ.

במחקר חדש על נגיף הזיקה, מדענים מאוניברסיטת נורת'ווסטרן גילו מנגנון מפתח המשמש את הנגיף כדי להתחמק מהתגובה האנטי-ויראלית של התא שהוא תוקף. ממצא זה תורם להבנה טובה יותר של האופן שבו וירוסים מדביקים תאים, מתגברים על מחסומי מערכת החיסון ומשכפלים – מידע חיוני למלחמה בהם.

נגיף זיקה אחראי לאחת מהתפרצויות המחלות הנגיפיות האחרונות לפני SARS-CoV-2, ואין חיסונים או תרופות למחלת זיקה. המחקר בצפון-מערב המערב חושף כיצד הנגיף מדכא איתות אינטרפרון – שחקן מפתח בהתחלת התרופה האנטי-ויראלית. תגובה חיסונית – כדי לקבל גישה לתאים. זיהוי של אינטראקציה ספציפית זו של וירוס-מארח מציע יעד חדש לטיפולים אנטי-ויראליים.

"כאן הסתכלנו על חלבון וירוס זיקה הידוע כמעכב את התגובה האנטי-ויראלית", אמר קורט הורוואת', מחבר המאמר המקביל. "אות אינטרפרון הוא התגובה המיידית של התא לפולש. אם זיקה יכולה לחסום את קו ההגנה הראשון הזה, היא יכולה לשכפל בתא".

הורוואת' והמעבדה שלו חוקרים את יכולתו של וירוס לדכא את התגובה האנטי-ויראלית האנושית. הוא פרופסור למדעי הביו המולקולריים במכללת ויינברג לאמנויות ולמדעים ופרופסור לרפואה ולמיקרוביולוגיה-אימונולוגיה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת נורת'ווסטרן בפיינברג.

המחקר פורסם לאחרונה ב- כתב עת לווירולוגיה.

"זיקה היא וירוס פשוט יותר מ-SARS-CoV-2, אבל SARS-CoV-2 עושה הרבה מאותם דברים כדי לדכא את התגובה האנטי-ויראלית", אמר הורוואת'. "SARS-CoV-2 גם עושה הרבה יותר, וזו אחת הסיבות שהוא מזיק לנו יותר. ההבנה כיצד וירוס אחד בורח או משנה את התגובה האנטי-ויראלית המארח עשויה לעזור לנו ללמוד על וירוסים אחרים וגם לתרום למוכנות למגפה".

זיקה, שזוהתה בבני אדם בשנת 1952, היא חברה במשפחת ה- Flavivirus הכוללת דנגי, הפטיטיס C, קדחת צהובה ואחרים. המאמר של Northwestern מתאר כיצד נגיף זיקה, באמצעות חלבון הנקרא NS5, מכוון למתווך תגובה חיסונית אנטי-ויראלית, STAT2, כדי לחמוק מזיהוי על ידי תאי מארח. חלבון ה-NS5 של הנגיף מפרק את החלבון STAT2 של המארח התא, ובכך משבית ביעילות את תגובת האינטרפרון המגנה של התא.

STAT2 הוא מרכיב חיוני בתגובת האינטרפרון ומטרה שכיחה של זיקה, דנגי ונגיפי Flavi אחרים.

המנגנון המכניסטי המעורב במיקוד ספציפי של STAT2 בתאים אנושיים אינו מובנה, אמר הורוואת. הממצאים של Northwestern מוסיפים להבנה הגוברת של התחמקות חיסונית של וירוס זיקה, ומזהים את הממשק החיוני NS5-STAT2 בניסויים תפקודיים מבוססי תאים.

הורוואת' וצוותו השתמשו בטכניקות ביולוגיה מולקולרית, ביוכימיה ומיקרוסקופיה פלואורסצנטית יחד עם זיהומי וירוסים כדי לאפיין את ההתחמקות החיסונית בתיווך נגיף זיקה וכדי לנתח את המרכיבים החיוניים של האינטראקציה בין וירוס Zika-STAT2. החוקרים מוכיחים שאזור מוארך של חלבון STAT2 הנקרא "תחום סליל מפותל" הכרחי ומספיק לאינטראקציה עם חלבון נגיף זיקה NS5, שמתייגים STAT2 לפירוק מתיווך פרוטאזום.

זיהוי האינטראקציה של חלבון NS5 חלבון-STAT2 מספק יעד ליצירת דרכים חדשות להילחם בזיהום, כולל בדיקת תרכובות וביולוגיה כימית לפיתוח בדיקות ותרופות חדשות או לאפשר ניסוח של חיסונים חדשים או תרופות נוגדנים.

הורוואת' הוא גם חבר במכון לכימיה של תהליכי חיים של נורת'ווסטרן ובמרכז הסרטן המקיף של רוברט ה. לוריא של אוניברסיטת נורת'ווסטרן.

מחברים נוספים של המאמר הם ז'אן-פטריק פריסיאן (הסופר הראשון), ג'סיקה ג'יי לנואר וגלוריה אלווארדו, כולם מהמחלקה לביו-מדעים מולקולריים של נורת'ווסטרן.

מקור הסיפור:

חומרים המסופק על ידי האוניברסיטה הצפון מערבית. מקור נכתב על ידי מייגן פלמן. הערה: ניתן לערוך את התוכן לפי הסגנון והאורך.

.



קישור לכתבת המקור – 2022-01-18 22:48:49

Share on facebook
Facebook
Share on twitter
Twitter
Share on linkedin
LinkedIn
Share on telegram
Telegram
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on email
Email
פרסומת
MAGNEZIX מגנזיקס

עוד מתחומי האתר